اكتشف العلماء مؤخراً سبباً وراثياً لمتلازمة التعب المزمن (ME) لأول مرة، مما يثبت أن المرض حقيقي، بحسب صحيفة «تلغراف».
في إنجازٍ وُصف بأنه وفّر أخيراً «المصداقية والصدق» للمصابين، اكتشفت جامعة أدنبره ثماني مناطق من الشفرة الوراثية تزيد من احتمالية التشخيص.
شوهد نشاط الجين بشكل رئيسي في الجهازين العصبي والمناعي، مما يشير إلى أن المصابين بمتلازمة التعب المزمن قد يواجهون صعوبة في التخلص من العدوى، ويعانون من أعراض مستمرة من الألم والتعب والمرض، وهي أعراض يتعافى منها آخرون.
صرحت سونيا شودري، الباحثة المشاركة في الدراسة والرئيسة التنفيذية لمنظمة «العمل من أجل متلازمة التعب المزمن»: «لسنوات، تعرض كثير من الناس للتشهير وعدم التصديق، وستغير نتائجنا هذا الوضع».
وقالت: «نعلم أن الكثيرين قد تلقوا تعليقات، مثل (التهاب الدماغ والنخاع العضلي ليس حقيقياً). وقد زاروا الأطباء وأخبروهم أنه ليس مرضاً حقيقياً… إن إمكانية نقل هذه الدراسة إلى غرفة العلاج والتأكيد على وجود أسباب وراثية تلعب دوراً في التهاب الدماغ والنخاع العضلي ستكون بالغة الأهمية. ستُبدد هذه النظرة السلبية والوصمة الاجتماعية السائدة».
التهاب الدماغ والنخاع العضلي، أو ما يُعرف غالباً بـ«متلازمة التعب المزمن»، مرض طويل الأمد يتميز بإرهاق شديد لا يزول عند الحصول على الراحة، وقد يُسبب شعوراً بالضيق بعد ممارسة الرياضة، ومشكلات في النوم، وضباباً في الدماغ، وألماً مزمناً.
يُعتقد أن نحو 1.35 مليون شخص في بريطانيا يعانون من أعراض تشبه أعراض متلازمة التعب المزمن، التي غالباً ما تظهر بعد الإصابة بعدوى، مثل الإنفلونزا أو «كوفيد» أو فيروس «إبشتاين بار».
لكن غموض المرض وصعوبة تحديد مسبباته غالباً ما يدفعان المرضى إلى الخضوع لعلاجات مشبوهة، حتى من قِبل الأطباء. في الماضي، كانت هذه الحالة تُوصف بانتظام بأنها «إنفلونزا اليوبي».
في الدراسة الجديدة، حلل الباحثون الحمض النووي لأكثر من 15 ألف شخص مشارك في «DecodeMe» أكبر قاعدة بيانات في العالم للأشخاص المصابين بهذا المرض.
وجد العلماء 8 مناطق من الحمض النووي حيث كانت الاختلافات الجينية أكثر شيوعاً بشكل ملحوظ لدى الأشخاص المصابين بـ«متلازمة التعب المزمن – التعب العضلي» مقارنة بعامة السكان.
بما أن الحمض النووي للشخص لا يتغير بمرور الوقت، يقول الخبراء إن الإشارات الجينية تعكس على الأرجح أسباب المرض.
قال البروفسور كريس بونتينغ، الباحث في مشروع «DecodeMe» من جامعة أدنبره: «ما نبحثه هو المتغيرات الجينية التي ترجح كفة خطر الإصابة بـ(متلازمة التعب المزمن) أو تجنبها، تماماً كما تفعل الجينات في مرض السكري أو مرض باركنسون».
وتابع: «هذه الإشارات الجينية قريبة جداً من الجينات المعروفة الآن بمشاركتها في الاستجابة الأولى للعدوى، ولذلك قد يكون من الصعب جداً على بعض الأشخاص الشفاء من العدوى الفيروسية، أو البكتيرية لدى المصابين بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي. غالباً ما يُبلغ المصابون بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي عند إصابتهم بالعدوى قبل ظهور الأعراض الأولى لديهم. يحدث هذا لدى غالبية المصابين… لذا تتوافق الجينات بشكل عام مع ما وصفه الناس».
ومن بين الجينات المعنية جين «RABGAP1L»، الذي يحدّ من تكاثر الفيروسات ويطرد البكتيريا، ولكنه أقل نشاطاً لدى مرضى «متلازمة التعب المزمن».
وهناك جين آخر هو «FBXL4.»، وهو ضروري للحفاظ على عمل «الميتوكوندريا» (بطاريات الخلايا) بشكل صحيح، ولكنه يعاني من نقص التعبير الجيني لدى بعض الأشخاص المصابين بالتعب المزمن.
يقول الباحثون إن النتائج ليست جاهزة بعد لتكوين علاج أو تشخيص محدد، ولكنها تقدم أدلة حيوية حول أصول المرض ويمكن أن توجه تطوير الأدوية في المستقبل.
“);
googletag.cmd.push(function() { onDvtagReady(function () { googletag.display(‘div-gpt-ad-3341368-4’); }); });
}